Автор: Андрей Смирнов Время чтения: ~15 мин. Просмотров: 0

Анализ мочи при мочекаменной болезни

Лабораторные тесты
Код Анализ Cтоимость
02-093 Биохимический анализ мочи 1 000 руб.
01-02-037 Креатинин в сыворотке 200 руб.
01-02-043 Калий, натрий, хлор в сыворотке 350 руб.
01-02-012 Ионизированный кальций 350 руб.
01-02-010 Кальций в сыворотке 150 руб.
01-02-013 Паратиреоидный гормон 550 руб.
01-02-038 Мочевина в сыворотке 150 руб.
01-06-048 Кальций в суточной моче 200 руб.
01-06-050 Креатинин в суточной моче 200 руб.
01-02-015 Витамин D 1 600 руб.
01-02-029 Общая щелочная фосфатаза 150 руб.
02-07-058 Исследование активности ангиотензин-превращающего фермента 1 700 руб.
01-06-053 Концентрация альбумина в моче (микроальбуминурия) 400 руб.
01-11-097 Посев на флору с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам 530 руб.
01-01-001 Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и скоростью оседания эритроцитов 400 руб.
Биохимическое исследование (анализ) крови и мочи при мочекаменной болезни —>
Документы: 
Иконка PDFМетафилактика мочекаменной болезни.

После определения состава конкремента с помощью инфракрасной спектроскопии требуется проведение дифференциальной диагностики причин камнеобразования.  Рекомендации Европейского общества урологов 2017 г. указывают на необходимость выявления пациентов с высоким риском камнеобразования и рецидива, что требует прицельного выявления ряда состояний. 

Таблица 1. Основные диагностируемые причины МКБ

Общий фактор*

Заболевания с риском МКБ

Генетические причины МКБ

Ранний дебют МКБ (дети и подростки) и частые  рецидивы (>3 за 3 года)

Гиперпаратиреоз

Гиперцистинурия (типы А,В,АВ)

Семейный анамнез

Метаболический синдром

Первичная гипероксалатурия

МКБ при солитарной почке

Нефрокальциноз и поликистоз почек

Ренальный тубулярный ацидоз (1 тип)

Конкременты определенного химического состава: брушит, ураты и мочевая кислота, струвиты и другие инфекционные камни

Абсорбционная гиперкальциемия/ гипероксалатурия при заболеваниях ЖКТ

2,8–Дигидроаденинурия и  Ксантинурия

Анатомические причины: губчатая и подковообразная почка, обструкция мочеточника и уретры, везико-уретроренальный рефлекс, уретероцеле, киста и дивертикул лоханки

Саркоидоз

Синдром Леш-Нихана и муковисцидоз

Поражение спинного мозга, нейрогенный мочевой пузырь

Лекарственные конкременты: в том числе аллопуринол, ампициллин, цефтриаксон, хинолоны, индинавир, триамтерен, сульфониламиды

Наряду с данными факторами, у больных МКБ описан ряд характерных измерений метаболизма, которые следует выявлять в целях последующей коррекции. К ним относятся изолированная гиперкальциурия, гипероксалатурия, гиперурикозурия, низкий объем мочи и гипоцитратурия. Для того, чтобы избежать избыточного обследования, выявление причин камнеобразования должно быть основано на клинической картине, данных инструментальной диагностики и визуализации, а также анализа состава мочевого камня. В зависимости от преобладания химических компонентов следует использовать уточняющие лабораторные тесты.

Диагностика причин камнеобразования при конкрементах с преобладанием фосфатных солей кальция (брушит, октакальция фосфат, гидрокси- и карбоксиапатиты)

Хотя частота монокомпонентных конкрементов из фосфата кальция сравнительно мала, однако фосфатные соли кальция лежат в основе образования формирования большинства смешанных конкрементов, прежде всего оксалатов. Поскольку причиной преципитации фосфатных соли кальция часто является системное нарушения обмена кальция, поиск такой причины актуален при большинстве смешанных конкрементов. При постоянно высокой концентрации кальция и фосфата в моче в слабощелочной среде формируется брушит – соль кальция фосфата с максимальным количеством кальция. Другие кальциевые соли (апатиты) образуются в щелочной среде (pH>7) и являются инфекционно-зависимыми.

Гиперпаратиреоз первичный и вторичный

Паратиреоидный гормон или паратгормон (ПГ) поддерживает содержание кальция крови, поэтому первым проявленим гиперпаратиреоза (ГПТ) является повышение концентрации общего кальция и ионизированного кальция в крови. Частота субклинического ГПТ может доходить 0,2% всех лиц старше 60 лет, поэтому рекомендуется скрининг этого состояния путем оценки ионизированного кальция крови и определения концентрации паратгормона. Нормальные значения ионизированного кальция позволяют исключить первичный ГПТ. Первичный ГПТ обычно течет субклинически, и проявляется нефролитиазом и остеопенией, расстройствами со стороны ЖТК. На фоне хронического поражения почек и ряде других причин может развиваться вторичный ГПТ, паратгормон повышен, но концентрация кальция крови нормальная или снижена в связи с гиперкальцурией. Обследование следует дополнять исследованием креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и мочевины крови и другими тестами на функциональное состояние почек. Другими причинами гиперкальциемии является метастазирование солидных опухолей и гематологические раки (миелома), гипертиреоз, прием тиазидных диуретиков, гипервитаминоз А и D, интоксикация алюминием, и передозировка Ca-содержащими препаратами и антацидами (молочно-щелочной синдром).

Исследование причин гиперкальциемии требует выявление характерных изменений метаболизма, включая гиперкальциурию, гипофосфатемию, увеличение сывороточной щелочной фосфатазы, уровень витамина D сыворотки крови.

Абсорбционная гиперкальциурия и гиперчувствительность к витамину D

Хотя гиперкальциурию (ГКУ) не выделяют в отдельное заболевание, однако это состояние, связанное с изолированной мочевой экскрецией кальция, отмечают у 5-10% популяции. Гиперкальцурия без гиперкальцемии является наиболее частой причиной МКБ с солями кальция и может быть выявлена у 25-30% пациентов. Выделяют три основных причины: абсорбционную, ренальную, резорбтивную (гиперпаратиреоз). Из них абсорбционная или пищевая (не более 200 мг/сут при диете в 400 мг кальция), обусловленная повышенным всасыванием кальция, является наиболее частой.

Для скринига изолированной ГКУ используется отношение кальция и креатинина в разовой моче, которое должно быть подтверждено увеличением суточной экскреции кальция. При абсорбционной ГКУ кальций мочи изменяется в зависимости от пищевой концентрации, однако ионизированный кальций, фосфаты сыворотки и паратгормон при абсорбционной ГКУ остаются в пределах нормы. Причиной абсорбтивной ГКУ может быть высокие концентрации витамина Д, а также высокая врожденная чувствительность рецепторов витамина Д, которая обуславливает повышенное всасывание кальция в ЖКТ. Полиморфизм VRD283В обуславливает повышенную экспрессию рецептора и как следствие более высокую чувствительность тканей к витамину Д.

Другие причины гиперкальциурии

Причиной длительной гиперкальциемии являются гранулематозные процессы, в частности саркоидоз. Клетки саркоидных гранулем формируют повышенное количество активного витамина D3, что приводит к увеличению всасывания кальция и фосфатов, повышению их концентраций в крови,  и частому развитию нефрокальциноза (см.ниже). Повышение метаболитов витамина D и высокая  активность антиотензин-превращающего фермента в крови указывает на саркоидоз. Выделяют также ренальную форму ГКУ на фоне поражения почек, которая не реагирует на изменения кальция в диете, сопровождается выраженной гиперфосфатурией и умеренным вторичным гиперпаратиреозом с увеличением паратгормона, при нормокальциемии и гипофосфатемии.

Резорбтивная гиперкальциурия может возникать при вторичном гиперпаратиреозе, гипертиреозе, длительном приеме стероидных гормонов, иммобилизации и ряде других причин. Щелочная фосфатаза часто повышена при ренальной и резорбтивной формах ГКУ.

Почечный канальцевый ацидоз

Почечный канальциевый ацидоз (ПКА) представляет состояние с нарушением закисления мочи канальцами, с нарушением выделения аммония в мочу и синтеза бикарбоната в кровь. Это состояние сопровождается стабильно высоким рН мочи (не ниже 5,3 при фармакологических пробах с аммония хлоридом или фуросемидом; стабильно более 5,8). Нарушения синтеза бикарбонатов проявляется гиперхлоремией, которая является наиболее ярким проявлением этого заболевания. Также в крови выявляется гипокалиемией, гипокальциемией. Нередко на фоне ПКА в результате гипокальцемии возникает компенсаторный вторичный ГПТ. При врожденном ПКА 1 типа нарушения кислотно-основного баланса часто проявляются нефрокальцинозом. Существует ряд вторичных форм ПКА на фоне медуллярной губчатой почки (см. ниже), системных ревматических процессов (СКВ, с.Шегрена), гматоонкологии и ряда обменных нарушений.

Для диагностики этого стояния следует исследовать электролиты Na, K, Cl сыворотки крови, ионизированный кальций и паратгормон. При повторном определении (не менее 2 дней) рН утренней и разовой мочи рН мочи остается стабильно высоким (>6.5) в отсутствии инфекции мочевыводящих путей. В анализе суточной мочи следует исследовать суточную экскрецию натрия, калия, хлоридов, что позволяет исключить другие причины ацидоза, а также определить суточную экскрецию кальция, которая значительно повышена при этом заболевании. Низкая концентрация цитрата и магния характерна для расстройств функций канальцев и является основой для последующей фармакологической коррекции.

Медуллярная губчатая почка, нефрокальциноз и поликистоз почек

Губчатая почка представляет частый врожденный дефект образования почечной ткани с дефектом функции собирательных трубочек, который проявляется почечным кальцевым ацидозом (см выше) со щелочной мочей, гиперкальциурией и гиперфосфатурией. При губчатой почке отмечаются конкременты с преобладанием фосфата кальция. Другим обычным проявление медуллярной губчатой почки является ренальная гиперкальциурия со вторичным гиперпаратиреозом (см.ниже).

Нефрокальциноз сопровождается кальцификацией паренхимы почек и нарушении концентрационной функции почек. Он выявляется у больных с гиперпаратиреозом, хронической гиперкальциемий, губчатой почкой, и другими грубыми нарушением метаболизма кальция. Его проявлением также является почечный канальцевый ацидоз, гипокалиемия, и нарушение способности концентрировать мочу, гиперфосфатурия и гипернатриурия. Поликистоз почек также представляет собой наследственную патологию канальцев, сопровождающуюся пролиферацией эпителиальных клеток и формированием кист. До 30% пациентов с поликистозом почек имеют кальциевые или уратные конкременты.

При губчатой почке, нефрокальцинозе и поликистозе отмечается выраженное нарушение концентрации мочи с осмолярностью не выше 800 мОсмоль, что требует повторных исследований рН (02-089) и осмолярности утренней и разовой мочи. Обследование утренней мочи рекомендуется проводить на фоне ограничения жидкости на срок 12-24 часа.

Канальциевые нарушения при этих состояниях проявляются гипокальциурией с высоким отношением кальция к креатининув разовой моче. Часто эти заболевания проявляются микро/макрогематурией и рецидивирующим пиелонефритом и требуют контроля функции почек с помощью исследования креатинина с расчетом СКФ и мочевины, кальция и фосфора крови, суточной экскреции уратов, фосфатов, цитрата и кальция, посева мочи, а также выявления микроальбуминурии.

Причины формирования конкрементов с преобладанием оксалата кальция (моногидрат, дигидрат и тригидрат оксалата кальция)

Идиопатическая гипероксалатурия 40-60 mg/d (>0.5ммоль/сут) является основной причиной нарушения почечной экскреции солей. На фоне поражения ЖКТ отмечается абсорбционная гипероксалатурия. К ней приводит как высокое потреблением оксалата с растительной пищей, так и патологией ЖКТ, проявляющейся хронической диареей. Диарея на фоне воспалительных заболеваний кишечника, поражения тонкого кишечника, нарушения функции печени, бариатрической хирургии снижается количество доступного кальция в кишечнике, что приводит к нарушение формирования нерастворимых оксалатных солей кальция из диетических оксалатов. Это проявляется снижением всасывания жирорастворимых витаминов, в том числе витамина D и витамина А. Таким образом, в кишечнике сохраняется значительное количество свободных оксалатов, что ведет к всасыванию избыточных количеств щавелевой кислоты в кровь и ее последующей экскреции почками с формированием мочевых конкрементов. Выделяют редкую первичную аутосомно-рецессивную гипероксалурию, обусловленную повышенным синтезом оксалата печенью, и сопровождающуюся наибольшими концентрациями оксалатов в моче (>100 мг/сутки >1ммоль/сут). Однако у многих пациентов с МКБ отмечается идиопатическая гипероксалатурия, которая не имеет очевидной причины. Нередким сочетанием при оксалатных конкрементах является сочетание гипероксалатурии и гиперурикозурии (>4 ммоль/сутки). При выраженной гиперурикозурии кальциевые соли, в частности оксалат, может высаливаться из мочи с формированием типичных оксалатов кальция.

Минимальный объем обследования первичных пациентов должен включать анализ крови на ионизированный кальций и креатинин с расчетом СКФ, электролиты плазмы (К, Na, Cl), рН утренней и разовой мочи, общий анализ мочи, отношение кальция и креатинина в разовой моче, а также следует обращать внимание на повышенную суточную экскрецию кальция, уратов, оксалатов при снижении экскреции цитрата и магния.

Причины образования конкрементов с преобладанием мочевой кислоты (ангидрид мочевой кислоты, дигидрат мочевой кислоты, натрий моноурат,)

Конкременты мочевой кислоты являются вторыми после кальций-содержащих мочевых камней, причем их формирование в меньшей степени зависит от концентрации других солей. При рН 5,5 мочевая кислота и ее анионы (ураты) находятся в равновесии, а при более низких значениях рН формируется избыток нерастворимой мочевой кислоты, которая преципитирует в виде уратных конкременты. Стабильно низкий рН мочи (8) являются основным фактором формирования уратных конкрементов, а медикаментозное защелачивание мочи до 7.0-7.2 приводит к химолизу конкрементов. Высокий уровень потребления мочевой кислоты и ее продукция при метаболизме также играют роль развитии гиперурикемии. Гиперурикемия, которая в ряде случаев сопровождается урикозурией, отмечается у лиц с характерными метаболическими изменениями, т.н. «метаболическим синдромом» в виде гипертриглицеридемии, высоким индексом массы тела, сниженной толерантностью глюкозе и сахарном диабете 2 типа. В ряде случаев у таких лиц может развиваться картина подагры, однако урикозурия часто отсутствует. Особенностью «метаболического синдрома» является крайне низкий рН мочи, который лежит в основе нарушения растворимости мочевой кислоты. Причиной нарушения рН мочи является нарушение синтеза аммонийных оснований и синтеза бикарбонатных анионов почками.

Минимальный объем обследования первичных пациентов должен включать анализ крови на концентрацию мочевой кислоты, триглицеридов, холестерин, липидограмму, глюкозу, инсулин, гликированный гемоглобин, креатинин, высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ),рН утренней и разовой мочи, общий анализ мочи, а также суточную экскрецию уратов.

Причины образования конкрементов инфекционного характера (струвит, урат аммония, гидроксиапатит, карбонапатит, аморфный фосфат, карбонат кальция, витлокит, ньюберит)

Расщепление мочевины под действием фермента уреазы приводит к образованию ионов аммония и солей угольной кислоты. В результате этой реакции моча защелачивается аммонийными основаниями до сверхфизиологического уровня (pH>7), формированию аммонийных солей тривалентных фосфатов (струвита) и уратных солей (урат аммония), а также и образованию конкрементов, содержащих карбонат или гидрокарбонат кальция. Основными уреазо-позитивными микроорганизмами являются Proteus spp. и Klebsiella spp., реже бактерии рода Providencia, Staphylococcus, Serratia, Ureaplasma urealyticum. Менее 5% штаммов кишечной палочки (E.coli) производят уреазу.

Редкие конкремента урата аммония сопровождаются гиперурикозурией при щелочном рН мочи

Для диагностики инфекции мочевыводящих путей следует исследовать общий анализ мочи, рН утренней и разовой мочи, проводить подсчет клеток по Нечипоренко, проводить посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам. Клинический анализ крови, и исследование высокочувствительного С-реактивного белка или прокальцитонина позволяет выявить воспаление, характерное для хронического инфекционного процесса.

Конкременты, содержащие цистин и другие редкие компоненты (цистин, дигидроксиаденин, ксантин)

Редкие монокомпонентные конкременты, такие как цистин, обусловлены генетическими нарушения метаболизма. Гиперцистинурия, обсловленная врожденным нарушением реабсорбции аминокислот, приводит к формированию цистиновых конкрементов. Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко позволяет обнаружить характерные гексагональные цистиновые кристаллы, а эффективное лечение приводит к их исчезновению из мочи. При анализе рН утренней и разовой мочи отмечается кислая среда.

Дефицит аденин-фосфорибозилтрансферазы приводит к формированию конкрементов дигидрокисаденина. Как и при цистинемии исследованием мочевого осадка позволяет обнаружить характерные мелкие округлые кристаллы с характерным лучепреломлением, при этом рН мочи является щелочным. При нарушения метаболизма, приводящих к ксантиновым мочевым камням, отмечается снижение синтеза мочевой кислоты, приводящих как к выраженной гипоурикемиии, так снижению ее концентрации в моче.

Для обследования пациентов с цистиновыми камнями и конкрементами с редким химическим составом следует проводить анализ мочевого осадка с помощью поляризационной микроскопии. Такой анализ позволяет выявить редкие формы кристаллов и контролировать эффект проводимой терапии.

Литература

1.  Negri AL et oth.  Clinical and biochemical profile of patients with «pure» uric acid nephrolithiasis compared with «pure» calcium oxalate stone formers. Urol Res 2007 Oct;35(5):247-51.

2 . Simic-Ogrizovic S.  et oth. The most important factor for active urinary stone formation in patients with urolithiasis. Med Pregl  2007;60 Suppl 2:117-202.

3. Stone Disease ed. Denstedt J. et Khoury S. The 2nd International Consultation on Stone Disease held at the 29th Congress of the Société Internationale d’Urologie Health

Publications, 2008, 328 p.

4. Conort P Tostivint I Urinary stone management at the time of its discovery . Rev Prat  2011;61(3):379-81.

5. Goodman, H.O., R.P. Holmes, D.G. Assimos Genetic factors in calcium oxalate stone disease. J Urol, 1995. 153(2): p. 301-7.

6. Pak, C.Y., Southwestern Internal Medicine Conference: medical management of nephrolithiasis—a new, simplified approach for general practice. Am J Med Sci, 1997. 313(4): 215-9.

7. Pak C.Y., Should patients with single renal stone occurrence undergo diagnostic evaluation? J Urol, 1982. 127(5): 855-8.

8. Glemain P, Prunet D. Identification of lithogenic risk factors by a simplified first-line laboratory assessment in urinary calculi patients. Prog Urol. 2006 Nov;16(5):542-5.

9. Lemann, J., Calcium and phosphate metabolsim:an overview in health and in calcium stone formers. Kidney Stones Medical and Surgical Management, ed. and F. Coe, Pak, Parks,

Preminger. 1996, Philadelphia, Pennsylvania: Lipincott-Raven. 264 p.

10. Taguchi Y. Managment of urinary calculi: updated CMA J. 1970 vol. 102 (2),154-156.

11. Lee YH et oth. Stone recurrence predictive score (SRPS) for patients with calcium oxalate stones. J Urol 2003 170(2 Pt 1): 404-7

12. Glew RH et oth. Nephropathy in dietary hyperoxaluria: A potentially

preventable acute or chronic kidney disease World J Nephrol 2014, 6:122-142 .

13. Curhan GC, Taylor EN 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones Kidney Intеrn 2008, 73: 489-496.

Рейтинг: 

Вторичная профилактика мочекаменной болезни

Фото: Вторичная профилактика мочекаменной болезни

Данный вид профилактики направлен на предотвращении возникновения рецидивов в случае излечения, или на поддержания состояния организма после оперативного вмешательства с целью недопущения дальнейшего развития заболевания и усугубления ситуации.

Вторичная профилактика мочекаменной болезни также как и первичная включает в себя все те же пункты. В зависимости от вида уже некогда образовавшихся камней можно откоррегировать дальнейшую профилактическую терапию. Так, камни, образованные из солей оксалатов требуют исключения таких продуктов питания как, щавель, витамин С, шоколад, кофе, сдобу, шпинат.

В случае преобладания в моче уратов, необходимо исключить жирные продукты: бульоны, жирная рыба, соусы, растительные белки.

Конкременты фосфатного происхождения требуют резко ограничить пищу, содержащую кальций в большом количестве, мясо, пряные блюда.

Но есть нюансы. Например, в данном случае проводится профилактическое обследование значительно чаще и согласно рекомендациям лечащего врача. Существует определенная программа обследования – профилактика мочекаменной болезни.

В данном разделе при патологии мочекаменная болезнь профилактика и лечение идут рука об руку. Основным направлением является периодическая санация мочевыделительной системы медикаментозно, а также применение препаратов длительного приема для поддержания баланса в обменных процессах. Такие препараты для профилактики мочекаменной болезни широко распространены. Примером служит аллопуринол, который снижает уровень мочевой кислоты в моче.

Популярными и действенными считаются фитопрепараты. В их состав входят лишь травы, способные оказывать хороший терапевтический эффект без вреда для общего состояния организма. Таким образом профилактика мочекаменной болезни у женщин лекарства, в данном случае не предусматривает, так же, как и мужчин. В этом варианте профилактических мер выступают такие препараты, как фитолизин, цистон и другие их аналоги.

Является целесообразным во избежание рецидивов после успешного лечения профилактика мочекаменной болезни у человека в виде санаторно — курортного лечения. Такой метод будет эффективен после оперативного вмешательства, и в период образования конкрементов. Виды курорта подбирает лечащий врач, так как разные виды камней требуют воздействия разного климата и вод. Противопоказанием к такому виду профилактики являются воспалительные заболевания мочевыделительной системы и острые состояния.

Диета при мочекаменной болезни (у мужчин) – ураты

Образованию уратных камней, по статистике, чаще подвержены мужчины. Конечно, диета, о которой пойдет речь, подходит и женщинам.

Конкременты уратного состава образовываются в результате переизбытка мочевой кислоты. Цель питания предотвратить ощелачивание мочи и снизить темпы роста камней. Итак, чему необходимо следовать, чтобы в результате получить ощутимый лечебный эффект:

Фото: Диета при мочекаменной болезни

  • Убираются из рациона продукты мясного происхождения и большая часть вариантов рыбных блюд. Еда должна проходить тщательную паровую обработку и подаваться на стол в виде отварных блюд, допустимыми являются обработки продуктов посредством духового шкафа при температуре, не превышающей ста восьмидесяти градусов, а также в тушеном варианте.
  • Важно помнить о тех продуктах питания, в перечень которых входят мясо молодых животных, особенно жирные сорта, сосиски, сардельки, колбасы, полуфабрикаты заводского производства.
  • Из овощных — исключают все виды бобовых, шпинат, а главное щавель, капусту цветную, грибы. Не принимать сок клюквы, какао.
  • В свой рацион следует включить нежирные сорта твердых сыров, возможно собственного домашнего приготовления. Сюда же относится творог низкого процентного содержания жиров, крупы грубого помола ввиду высокого в них содержания витаминов группы В (рибофлавин, тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота, цианокобаламин, ниациновый эквивалент или витамин РР и многие другие). Супы позволено есть приготовленные на овощном отваре, добавляя зелень (петрушка, укроп).
  • Следует ограничить прием макаронных изделий, хлебобулочных, варенья, ягоды, мед, сухофрукты.
  • Картофель, болгарский перец, помидоры, свекла разрешены в применение.

Следуя таким простым правилам в совокупности с назначенными лекарственными препаратами вы сможете ощутить положительный результат уже через несколько недель.

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации