Автор: Андрей Смирнов Время чтения: ~4 мин. Просмотров: 0

Хронический гломерулонефрит: Дифференциальный диагноз — медицинская статья, новость, лекция

Патоморфология острого гломерулонефрита

Макроскопически почки нормальной величины или несколько увеличены, дряблые, поверхность их гладкая, цвет серо-коричневый или красновато-коричневый. На разрезе отчетливо виден корковый и мозговой слои. Клубочки почечных телец иногда выступают над поверхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.Микроскопически основным проявлением заболевания является диффузный гломерулит с развитием диффузной интракапиллярной пролиферации. В клубочках резко увеличивается количество клеток за счет пролиферации эндотелия и отчасти эпителия капилляров, отмечается набухание клеток, в связи с чем клубочек увеличивается и заполняет весь просвет капсулы. Ядра клеток эпителия и эндотелия отечны, увеличены. Период выраженных клинических проявлений гломерулонефрита может сопровождаться усилением пролиферации эпителия капсулы с образованием полулуний. Базальная мембрана обычно не изменена или поражена незначительно, что выражается в очаговом утолщении ее чаще в местах пролиферации эндотелия. В участках экстракапиллярных изменений можно обнаружить разрушение базальной мембраны. В просвете капсулы клубочка содержатся белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, преобладание которых определяет форму гломерулонефрита (экссудативный, пролиферативный, геморрагический и др.). Характерным для острого гломерулонефрита мембранозной формы является также отложение PAS — положительных веществ, участвующих в склеивании петель капилляров клубочка между собой.С помощью электронной микроскопии и иммунофлуоресценции доказано, что морфологические изменения в клубочках почечных телец при остром гломерулонефрите обусловлены осаждением на базальной мембране белковых иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента.В канальцах нефрона отмечаются неоднородные изменения: в одних случаях эпителий их не изменен, в других — наблюдается гиалиново-капельная или зернистая дистрофия. Однако структура и функция канальцев в большинстве случаев сохраняются. В строме почек обнаруживают перигломерулярную лейкоцитарную инфильтрацию и отек, в сосудах — фибриноидный некроз лишь при тяжелых формах заболевания.

Диагноз острого гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита в типичных случаях не представляет трудности. Затруднения возникают при моносимптомных формах заболевания, при преобладании признаков поражения других органов и систем, а также когда клинические проявления гломерулонефрита отличаются пестротой, неопределенностью и непродолжительностью начальных симптомов.

Диагностика острого гломерулонефрита

В диагностике заболевания важное значение придают показателям клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Клубочковая фильтрация уменьшается чаще на 50 % и более (в норме 80 — 180 мл/мин). По мере обратного развития заболевания она постепенно увеличивается, достигая в большинстве случаев показателей нормы к периоду клинического выздоровления. В период начальных проявлений острого гломерулонефрита уменьшается фильтрационная фракция, нарушается очищение крови от мочевины. Наблюдается компенсированный ацидоз за счет повышенного образования ионов водорода в результате нарушения обмена веществ и недостаточного выведения их почками; нарушения электролитного состава плазмы крови (обычно гиперкалиемия) на фоне олиго- и анурии; умеренная гипопротеинемия за счет гидремии и диспротеинемия (повышение а2- и у-глобулинов); гиперхолестеринемия и гиперлипидемия — в основном при нефротических формах заболевгния; высокий титр антител к антигенам стрептококкового происхождения (стрептолизину, стрептокиназе, гиалуронидазе, дезоксирибонуклеазе); М-антитела в крови к стрептококку типов 12, 4 и 25; высокий, но не постоянный титр почечных аутоантител; низкий уровень комплемента и его фракций в связи с их утилизацией при реакции антиген — антитело и фиксацией этого комплекса в почках. Низкий уровень комплемента является прогностически неблагоприятным признаком, характеризует активность и выраженность иммунологического процесса в почках.В начальном периоде острого гломерулонефрита уровень остаточного азота и мочевины в крови повышается незначительно. Содержание их в большинстве случаев не превышает 8,33 — 9,99 ммол/л (50 — 60 мг %) и увеличивается лишь в период олиго- и анурии. Гиперазотемия нормализуется по мере восстановления функций почек и диуреза.Изменения в периферической крови проявляются снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в связи с повышенным их разрушением токсическими продуктами, угнетением гемопоэза и недостаточной продукцией почками гемопоэтинов — стимуляторов гемопоэза. Отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 30 — 40 мм/ч.

Основное лечение гломерулонефрита

почкиПри установленном диагнозе гломерулонефрита назначаются глюкокортикостероиды с целью подавления иммунной системы и уменьшения образования комплексов антиген-антитело.

При быстропрогрессирующем процессе к стероидам могут добавляться цитостатические препараты.

Дозы подбираются индивидуально. Лекарства имеют множество побочных эффектов, поэтому лечение проводится под строгим контролем врача.

Глюкокортикостероиды отменяются постепенно, так как в противном случае можно вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Большое значение имеет соблюдение пациентом диеты, которая предусматривает ограничение поступления белка и соли.

Полностью исключаются острые, копченые, консервированные продукты. Ведется строгий учет количества употребляемой и выделяемой жидкости.

При наличии повышенного артериального давления и отечного синдрома назначаются антигипертензивные препараты и диуретики. Проводится профилактика образования тромбов (клопидогрель). Для улучшения микроциркуляции назначается пентоксифиллин.

В некоторых случаях (быстро прогрессирующий гломерулонефрит) может понадобиться гемодиализ, который проводится аппаратом «искусственная» почка.

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации